El SXF es la causa identificada más común de autismo, peo no fue hasta la década de los ochenta donde Brown y otros colaboradores demostraron su relación.
Tratamientos medicinales
Antipsicóticos atípicos (antagonistas de la serotonina y la dopamina).
Son los fármacos más utilizados en el manejo de la hiperactividad y conductas problemáticas (agresividad y comportamientos autolesivos) que pueden aparecer en pacientes.
Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina.
Se consideró su utilización en el tratamiento del autismo por el doble hecho de que alrededor de un tercio de las personas con autismo presentaba hiperserotoninemia y que en los TEA aparecen síntomas
Se consideró su utilización en el tratamiento del autismo por el doble hecho de que alrededor de un tercio de las personas con autismo presentaba hiperserotoninemia y que en los TEA aparecen síntomas
similares a los trastornos obsesivocompulsivos. La revisión
de la HTA [1] y otros dos artículos de revisión actuales
[2,3] destacan la eficacia de los inhibidores selectivos de la
recaptación de serotonina (ISRS) sobre la reducción de pensamientos
obsesivos y comportamientos repetitivos y ritualistas.
Estimulantes (metilfenidato). El tratamiento con estimulantes disminuye las estereotipias y el lenguaje inapropiado. Deben utilizarse con prudencia, ya que su efecto beneficioso es menor y se han descrito efectos entre los que se incluyen: retraimiento, irritabilidad, pérdida de peso y dificultad para conciliar el sueño.
Estimulantes α2-adrenérgicos (clonidina). No existe ninguna revisión sobre este tratamiento en los TEA. En un ensayo se observó una reducción en la hiperactividad y una mejoría en la interacción social de algunas personas.
Naltrexona (antagonista opiáceo).
Su utilización se planteó debido a la posible relación entre un exceso de opioides endógenos y la aparición del autismo. La revisión de la HTA [35] señala la falta de eficacia de este fármaco a corto plazo sobre la sintomatología
autista, concretamente en la reducción del comportamiento autolesivo en los TEA.
Melatonina.
Es una sustancia considerada como la hormona del sueño, que en otros países se utiliza para inducir el sueño y disminuir el número de despertares (aunque su venta no está autorizada en España).
En lo que respecta a otros fármacos, como los estabilizadores del ánimo, los alfa y betabloqueadores, los ansiolíticos y otros principios como la oxitocina, no hay evidencia demostrada de su eficacia debido al escaso número de estudios realizados, o a que éstos se encuentran en fase experimental.
Además de los tratamientos con fármacos, para el aprendizaje de los niños autistas es importante la aplicación de una serie de tratamientos alternativos, como los que se muestran a continuación.
Nutrición
Algunos niños autistas son sensibles a determinados ingredientes que contribuirá a problemas de comportamiento cuando comen.
Omega 3Mejora los patrones de sueño, la interacción social.
Musicoterapia
Puede relajar al niño lo suficiente como para que participe en una actividad con otras personas.
Integración sensorial
Ayuda a hacer frente a aquello que les causa trauma, como puede ser la textura , el ruido o los olores.
Terapia del habla
Enseñando a los niños gestos y técnicas de comunicación no verbal.
Terapia de juego
Permite al niño relajarse y centrarse en las cosas q realmente le gustan, además de ser una buena manera de que juegue con otros niños. Algunos juegos son:
Realizar , conectar los puntos, leer adaptaciones de cuentos infantiles, así como aquellos que tratan conceptos básicos como los colores, los números o los animales, ilustrados con bonitas y grandes imágenes, etc.
Citas:
[1] Broadstock M, Doughty C. The effectiveness of pharmacological therapies
for young people and adults with autism spectrum disorder
(ASD): a critical appraisal of the literature. Christchurch: New Zealand
Health Technology Assessment; 2003. p. 77.
[2] Posey DJ, McDougle CJ. Pharmacotherapeutic management of autism.
Expert Opin Pharmacother 2001; 2: 587-600.
[3] Francis K. Autism interventions: a critical update. Dev Med Child Neurol
2005; 47: 493-9.
Fuentes:
Desirée Martínez Martínez
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